یک مسیر مولکولی جدید که اختلالات FTD و ALS را به اشتراک می گذارد


بیمارانی که از اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ALS و FTD (زوال عقل فرونتوتمپورال) رنج می برند، ممکن است از مطالعه جدیدی که توسط دو آژانس تحقیقاتی مستقل انجام شده است، امیدوار باشند. آنها شناسایی کرده اند که مکان یابی نادرست پروتئین TDP 43 ممکن است ارتباطی با این اختلالات عصبی داشته باشد. در موارد عادی، پروتئین TDBP 43 در هسته سلول وجود دارد. با این حال، در برخی موارد، آنها به خارج از هسته حرکت می کنند و توده هایی را تشکیل می دهند که منجر به چندین بیماری تخریب کننده عصبی می شود.

یک مسیر مولکولی جدید که اختلالات FTD و ALS را به اشتراک می گذارد

مطالعات متعددی در این زمینه برای شناسایی ژن هایی که خطر ابتلا به چنین شرایطی را افزایش می دهند انجام شده است. این مطالعه نشان داده است که ژن UNC13A برای مدیریت اتصالات عصبی حیاتی است و این یک عامل خطر برای اختلالات FTD و ALS است. محققان احساس می کنند که این ژن در اکثر موارد بحرانی وجود دارد و برای شناسایی نقش دقیق این ژن به مطالعات بیشتری نیاز است.

یک مسیر مولکولی جدید که اختلالات FTD و ALS را به اشتراک می گذارد

مشاهده می شود که از دست دادن TDP 43 در بسیاری از موارد می تواند منجر به ALS و FTD شود. هنگامی که نورون‌ها از بیماران مبتلا به این شرایط استخراج شد، مشخص شد که مکان‌یابی نادرست TDP43 در بیشتر موارد دیده می‌شود. با این حال، برخی از تحقیقات پیشرفته، نورون هایی را از سلول های بنیادی در آزمایشگاه ها برای تجزیه و تحلیل اثر ایجاد کرده اند. حتی چنین مطالعاتی نتایج یکسانی را در مورد ارتباط بین TDP 43 و اختلالات نورودژنراتیو نشان داده است.

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که UNC13A بسیار مهم است زیرا تحت تأثیر از دست دادن TDP43 قرار گرفته است. به دلیل مکان‌یابی نادرست TDP43، اگزون رمزی وارد ژن‌های دیگر شده و منجر به تخریب عصبی در بیماران می‌شود. از این رو مهم است که از نورون‌ها در برابر آسیب‌دیدگی به این شیوه محافظت کنیم و افزایش سطح UNC13A یک راه‌حل مؤثر است.

در مکان یابی نادرست TDP43 نیز در بیماران مبتلا به آلزایمر و شرایط میوپاتی داخل بدن دیده می شود. در این راستا، نتیجه مطالعه از بسیاری جهات حائز اهمیت است، زیرا می تواند به محققان کمک کند تا رشد آلزایمر و سایر شرایط مشابه را که به دلیل این عامل ایجاد می شود، کند کنند. کارشناسان هیجان زده هستند که این تحقیق می تواند راه های جدیدی را برای درمان چنین اختلالاتی در طولانی مدت نشان دهد.

تجزیه و تحلیل این نکته مهم است که درمان چنین اختلالات عصبی در بیشتر موارد دشوار است و فقط می توان آنها را به منظور بهبود کیفیت زندگی بیمار کاهش داد. بزرگترین مشکل چنین شرایطی این است که با گذشت زمان از بین می روند و بیماران به سختی می توانند وظایف روزمره را به طور مستقل انجام دهند.

آنها به مراقبت پزشکی مداوم نیاز دارند و درمان در بیشتر موارد ممکن است گران باشد. در چنین شرایطی، شناسایی بیومارکرهایی که خطر ابتلا به چنین شرایطی را افزایش می دهند، مهم است. این به محققان کمک می کند در بیشتر موارد از محرک ها اجتناب کنند و انحطاط نورون ها می تواند تا حد زیادی کاهش یابد.

حتی اگر نمی تواند شرایط را به طور کامل درمان کند، می تواند برای بیمارانی که از شرایط سلامتی رنج می برند تسکین دهد. کیفیت کلی زندگی را می توان تا حد زیادی بهبود بخشید و با چنین روش هایی می توان طول عمر بیماران را افزایش داد. بیماران همچنین به داروی کمتر و کاهش بستری شدن در بیمارستان با گزینه های درمانی نوآورانه نیاز خواهند داشت.

کارشناسان همچنین معتقدند که درک بهتر این شرایط به آنها کمک می کند تا گزینه های درمانی بیشتری را در دراز مدت پیدا کنند. مطالعات اخیر نشان داده اند که درمان ALS نباید محدود به ناحیه ستون فقرات باشد و همچنین باید به مسائل مربوط به مغز نیز توجه کرد زیرا ارتباط واضحی بین آنها وجود دارد. به این ترتیب، اتخاذ رویکردی متفاوت برای درمان چنین بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی به بهبود نتیجه در بیشتر موارد کمک می‌کند.

آخرین پست های نیکی اتکیسون (همه را ببین)



رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/ رژیم کتوژنیک دکتر روشن ضمیر